Czemu śmierć partnera zabija?

Naukowcy wskazują na przyczyny tzw. efektu owdowienia. Wg nich, starsi ludzie umierają w krótkim czasie po odejściu wieloletniego partnera w wyniku łącznego oddziaływania stresu i związanych z wiekiem zmian w układzie odpornościowym. W ramach wcześniejszych studiów ustalono, że ryzyko zgonu starszych osób wzrasta w ciągu 3 miesięcy od śmierci męża/żony aż o 30-90%. Sugerowano, że może to mieć związek ze zmianami w działaniu układu immunologicznego, nikt ich jednak nie umiał dokładnie opisać.

Naukowcy wskazują na przyczyny tzw. efektu owdowienia. Wg nich, starsi ludzie umierają w krótkim czasie po odejściu wieloletniego partnera w wyniku łącznego oddziaływania stresu i związanych z wiekiem zmian w układzie odpornościowym.

W ramach wcześniejszych studiów ustalono, że ryzyko zgonu starszych osób wzrasta w ciągu 3 miesięcy od śmierci męża/żony aż o 30-90%. Sugerowano, że może to mieć związek ze zmianami w działaniu układu immunologicznego, nikt ich jednak nie umiał dokładnie opisać.

Androgen siarczan dehydroepiandrosteronu (DHEA-S) odgrywa ważną rolę w funkcjonowaniu układu odpornościowego. O ile korytozol go tłumi i osłabia, prowadząc do obniżenia liczby białych krwinek oraz zdolności organizmu do wytwarzania przeciwciał, o tyle DHEA-S mu pomaga. Stężenie siarczanu dehydroepiandrosteronu osiąga swój szczyt w trzeciej dekadzie życia, a następnie spada. U mężczyzn całość DHEA-S powstaje w nadnerczach, u kobiet 90%. Pod względem chemicznym opisywany hormon jest 17-ketosteroidem i powstaje w warstwie siateczkowej nadnerczy.

Pięć lat temu zespół Janet Lord z Uniwersytetu w Birmingham ustalił, że we krwi osób powyżej 66. r.ż., które doznały złamania biodra, występuje wyższy stosunek kortyzolu do DHEA-S niż u równolatków bez historii podobnych urazów. U pacjentów z najwyższymi różnicami w stężeniach najczęściej pojawiały się infekcje bakteryjne. Co istotne, u tych samych ludzi następowało pogorszenie funkcjonowania neutrofili (in. granulocytów obojętnochłonnych). Pełnią one zasadniczą role w reakcji immunologicznej właśnie na bakterie. Kiedy neutrofil zostaje pobudzony, dochodzi do uwolnienia ziarnistości wewnątrzkomórkowych do fagolizosomu. W efekcie wydostają się różne enzymy, m.in. żelatynaza czy alkaliczna fosfataza, i patogeny giną.

W najnowszych badaniach Lord okazało się, że w obecności DHEA-S, ale już nie DHEA (dehydroepiandrosteronu), neutrofile wytwarzały ponadtlenki. Efektowi nie udawało się zapobiec poprzez koinkubację z antagonistami receptorów androgenowych i estrogenowych, ale dochodziło do jego odwrócenia w wyniku zastosowania inhibitora kinazy białkowej C (PKC) - bisindolylmaleimidu-1. Poza tym neutrofile jako jedyne leukocyty wytwarzały zdolny do transportu anionów organicznych polipeptyd D (pośredniczył on w transporcie DHEA-S).

W niepublikowanym jeszcze studium ekipa immunolog z Birmingham badała osoby powyżej 65. r.ż., które owdowiały przed 1-2 miesiącami. Wstępne wyniki ponownie wskazują na wyższy stosunek kortyzolu do DHEA-S i gorsze funkcjonowanie neutrofili niż u osób, które nie straciły ostatnio partnera. Kiedy twój poziom kortyzolu jest wysoki, gdy przeżywasz stres, wtedy niedobór DHEA-S może być istotny - podsumowuje Lord. W przyszłości Brytyjczycy zamierzają przez 3 miesiące podawać ochotnikom po złamaniu biodra suplementy ze związkiem przypominającymi DHEA-S, by sprawdzić czy działanie neutrofili się poprawi.


Anna Błońska